Etiologi

PRRS orsakas av ett litet höljeförsett virus, nära släkt med övriga Arterivirus. Nordamerikanska och europeiska virusisolat skiljer sig åt både vad gäller genotyp och fenotyp, vilket tolkas som att såvida de härstammar från samma ursprung har de utvecklats längs olika linjer under flera års tid. Forskare i Holland har nyligen visat att det förekommer åtminstone ett 40-tal subtyper av den europeiska stammen.

Högpatogena varianter av både den amerikanska (från Kina och Vietnam) och den europeiska (från Vitryssland) stammen finns beskrivna. Dessa ger en mer allvarlig symtombild och högre dödlighet än övriga subtyper.

Det är ett ömtåligt virus som normalt inaktiveras snabbt i miljön, men under vissa specifika temperatur- och fuktighetsförhållanden kan det förbli infektiöst under en längre period. Vid låga temperaturer (-70°C till -20°C) är PRRS stabilt under en lång tid (månader till år), men i +4°C förloras en stor del av infektivitet inom en vecka, även om virus fortfarande kan detekteras efter minst 30 dagar. I 20–21°C kvarstår infektionsdugligheten i 1–6 dagar, men i 56°C förstörs virus inom 20 minuter. Viruset är stabilt i pH 6,5–7,5, men infektiviteten förloras snabbt i pH under eller över detta intervall. För desinfektion fungerar till exempel basiska preparat, oxiderande medel och aldehyder.