Blåtunga

Infektionen förekommer naturligt hos får, get, nötkreatur och ett flertal vilda idisslare. Klinisk sjukdom är vanligast hos får, speciellt lamm. Europeiska raser tycks vara känsligare än de inhemska afrikanska. Nötkreatur blir vanligen symtomlöst infekterade och kan vara latenta bärare av virus. Beträffande getter så varierar dessa i känslighet men allmänt sett är de mer resistenta än fåren och vanligen förlöper infektionen asymtomatiskt. Även kameldjur kan drabbas av bluetongue men även dessa djur blir oftast symptomlösa.

Känsligheten hos vilda idisslare varierar. Vitsvanshjortar tycks vara mycket känsliga. Hos dessa finns även en sjukdom – ”epizootic haemorragic disease” – som orsakas av ett virus som är mycket närbesläktat med bluetonguevirus och som ger en likartad symtombild. Detta virus ger dock inte sjukdom hos får.

Inkubationstid: 5–8 (20) dagar.
Klinisk sjukdom är vanligast och mest allvarlig hos får. Vid akut förlopp får djuren efter en inkubationstid på 5–8 dagar (upp till 20 dagar enligt WOAH) feber och leukopeni och någon dag senare ses hyperemi i mun- och nässlemhinna åtföljt av salivation och klara nosflytningar.

Flytningar övergår snart att bli mukopurulenta och ibland blodblandade och torkar till krustor runt nosen vilket kan försvåra andningen. Läpparna och tungan blir svullna, men bara ibland cyanotiska, trots att detta symtom gett namn åt sjukdomen. Delar av slemhinnan nekrotiseras och stöts av och lesioner kan ses på tunga, kinder och gomplatta.

Hemorragisk diarré och kräkningar ses hos en del djur. I senare stadier av sjukdomen kan inflammation i kronranden (koronit, laminit) utvecklas med fångsymtom som följd.

Bluetonguevirus är ett dubbelsträngat RNA-virus tillhörigt familjen Reoviridae, genus Orbivirus, och är besläktat med Afrikansk hästpest. Ett drygt tjugotal olika serotyper är kända. Virulensen hos olika virusstammar varierar avsevärt där exempelvis tre av de serotyper som isolerats från nöt i Australien inte tycks ge klinisk sjukdom under naturliga förhållanden.

Bluetonguevirus har i laboratorieförsök visats kunna överleva i tre år i rumstemperatur vid pH 7. Vid naturliga förhållanden är virus relativt stabilt i blod men dör till exempel i kadaver som genomgår postmortala förändringar när pH sjunker under 6. Virus är känsligt för flertalet virucida desinfektionsmedel.

Eftersom diagnostiken fortlöpande utvecklas är det angeläget att SVA alltid kontaktas för att få aktuell information om provtagning och undersökningsmaterial.

För virusisolering eller påvisande av virusgenom med PCR-teknik tas helblod med tillsats av antikoagulantia från djur i febrilt stadium (från nyfödda djur tas prekolostrumprover). Från döda djur och aborterade foster tas mjälte, lever och mesenteriallymfknutor.

PCR-teknik kan även användas i samband med djurförflyttningar av djur inom drabbade områden. PCR-produkter kan dock finnas kvar i blodet en längre tid efter att djuret inte längre är smittsamt.

I senare stadium (7-21 dagar post infektion) av sjukdomen kan antikroppar påvisas i serum. Blodprov (cirka 10 ml) tas som parprov och samlas i vacutainerrör utan tillsats.

Den svenska benämningen pseudomul- och klövsjuka kommer av att sjukdomen ibland har förväxlats med:

• Mul- och klövsjuka

Andra differentialdiagnoser är:

• Orf
• Fårkoppor
• Peste des petits ruminants
• Akut pasteurellos
• Fotosensibilisering
• Fotröta
• Elakartad katarralfeber (nöt)

Mul- och klövsjuka

Fårkoppor

Peste des petits ruminants

Patogenesen vid bluetongueinfektion är ofullständigt känd. Virus replikeras i de lymfknutor som dränerar infektionsplatsen varefter viremi och spridning till andra delar av kroppen uppstår. Förökning av virus sker i lymfocyter, makrofager samt i blodkärlsendotel med kärlskador som följd. I slemhinnan leder de sistnämnda till hypoxi och nekrotisering. Obduktionsbilden varierar med sjukdomsstadium, virusstam och sjukdomens svårighetsgrad. Sekundärinfektioner är vanliga i senare stadier. I mun- och nässlemhinnan ses ödem, hyperemi och ulcerationer, ofta täckta av gråaktiga pseudomembran. Aspirationspneumoni är en vanlig komplikation. Degenerativa förändringar ses i skelettmuskulaturen med tydliga blödningar och ödem. Huvudets regionala lymfknutor är vanligen ödematösa och hemorragiska. Blödningar i tunica media vid basen av arteria pulmonalis anses vara typiskt. Inflammatoriska förändringar i övre luftvägarna och lungödem kan också ses liksom ödem, hyperemi och blödningar i mag-tarmkanalen och i många andra organ. I huden kan fläckar av hyperemi och dermatit ses. Histologiskt ses skador på kärlendotel och förändringar som följer av dessa.

Bluetonguevirus överförs med vissa arter av svidknott (genus Culicoides). Tidigare har sjukdomen framförallt förekommit i tropiska och subtropiska områden där den mest effektiva vektorn Culiciodes imicola förekommer, men på senare år har den spridits även utanför det traditionella utbredningsområdet och även andra Culicoides-arter har visat sig kunna upprätthålla infektionscykeln.

Temperatur och fuktighet har avgörande påverkan på svidknottens livscykel samt förmåga att replikera virus och fungera som kompetenta smittspridare.

Även extremt hög djurtäthet med många djurförflyttningar tycks vara bidragande faktorer i senare års spridning av sjukdomen i Europa.

Direkt överföring mellan djur tycks inte förekomma. Förekomst av bluetonguevirus i sperma har beskrivits från äldre tjurar som infekterats med laboratorieadapterade virusstammar, i övrigt anses sperma inte vara orsak till smittspridning i samband med betäckning eller seminering, såvida sperman inte kontaminerats med blod från viremiska handjur. Hos dräktiga djur passerar virus placenta och infekterar fostret. Virus finns även i urin och blod.

Olika teorier om sjukdomens reservoar har framlagts. I tempererade områden är någon form av ”övervintring” nödvändig, då vektorn inte övervintrar i sitt blodsugande (och därmed smittspridande) stadium. Troligen är nötkreatur de ur praktisk synpunkt viktigaste bärarna, även om vilda idisslare kan komma ifråga.

Samtliga EU-länder ska enligt lagstiftningen ha en beredskapsplan för bluetongue. Jordbruksverket är ansvarig för denna i Sverige
Bluetonguevirus anses vara svårbekämpat på grund av sitt breda värdspektrum, förekomst av ett stort antal serotyper och spridning via insektsvektorer. Det finns ingen effektiv behandling mot sjukdomen. Det har anförts att om sjukdomen en gång kommit in i ett land går den knappast att utrota. Redan 1959–60 bekämpades dock ett utbrott i Spanien och Portugal framgångsrikt med karantän, obligatorisk vaccination och utslaktning av infekterade djur och under senare år har vaccinationskampanjer varit framgångsrika i flera regioner inklusive Sverige. I enzootiska områden inriktas bekämpandet på immunisering av mottagliga djur. Vaccination med levande attenuerat vaccin används i vissa länder. Levande vaccin kan dock infektera foster hos dräktiga djur med bland annat missbildningar som följd. Det har också angetts att passage av vaccinstammen genom vektorn kan återge den virulensen. Inaktiverat vaccin är därför säkrare trots att effekten är kortvarigare.

Bekämpning av bluetongue vilar på restriktioner mot förflyttningar av djur i drabbade områden, vaccination av alla mottagliga djur inom drabbade områden och övervakning utanför vaccinationszonerna för att tidigt kunna upptäcka ytterligare spridning. I områden där vektorn inte övervintrar i blodsugande form kan smittan troligen utrotas, förutsatt att inte kontinuerlig nyintroduktion sker.

Bluetongue kan inte drabba människa.

Bluetongue beskrevs första gången av Hutcheon, 1881, som en epizootisk katarralfeber på Merinofår i Sydafrika. Sitt namn fick sjukdomen 1905 av Spreull. Theiler föreslog 1906 att det var ett virus som orsakade bluetongue och 1908 utvecklade han ett första vaccin. På grund av de årstidsbundna utbrotten hade man länge misstänkt att en insektsvektor låg bakom spridningen av sjukdomen, men det var först 1944 (konfirmerat 1963) som Culicoides-arter föreslogs sprida bluetongue.

Fram tills börja på 2000-talet förekom bluetongue främst i delar av Afrika men även i Mellanöstern, Indien, USA, Mexico och Mellanamerika. Viruscirkulation förekom utan påvisbara kliniska symtom i ytterligare en rad områden som norra Australien, Sydostasien och Sydamerika.

Under 2006 spred sig Bluetongue serotyp 8 över delar av Europa. I september 2008 konstaterades Bluetongue för första gången i Sverige och efter en omfattande vaccinationskampanj kunde landet åter förklaras fritt i slutet av 2010.