Elakartad lungsjuka (CBPP)

Nötkreatur i alla åldrar utgör huvudvärd men även vattenbuffel och jak kan drabbas. Får och get är resistenta.

Inkubationstid: 1–3 månader (ibland längre).
Inkubationstiden är vanligen 3–6 veckor men kan vara såväl 4 månader som väsentligt kortare – hos höggradigt mottagliga djur kan sjukdom utvecklas redan efter 10–14 dagar.

Vid akut förlopp ses initialt en period med feber (ofta långvarig, 3–10 dagar), ytlig, snabb andning och nedsatt allmäntillstånd. Detta följs av tilltagande, smärtande hosta och djuren blir ovilliga att röra sig, står med sänkt huvud och frambenen isär. Mukopurulenta flytningar från nosen och subkutant ödem över bålen tillstöter. Vid auskultation/perkussion hörs ljud tydande på pneumoni och pleurit. Mortaliteten vid akut form är upp till 50 % och djuren dör vanligen inom 3 veckor. Djur som överlever är svaga och avmagrade och hämtar sig mycket långsamt. Smittämnet kvarstår ofta i sekvestrar i lungvävnaden och djuren blir kroniska bärare.

Subakuta och kroniska former är vanliga och sjukdomen kan även passera subkliniskt. En lätt förhöjning av kroppstemperaturen, milda respiratoriska symtom och en lätt nedgång i kondition kan noteras men är inte alltid uppenbara om djuren inte ansträngs. Infekterade områden sekvestreras ofta. Kalvar upp till 6 månaders ålder kan få artriter.

Elakartad lungsjuka (CBPP) orsakas av Mycoplasma mycoides subsp. mycoides (small colony type, ST). En antigent besläktad variant, M. mycoides subsp.mycoides (large colony type, LT), förekommer hos getter, även i länder där CBPP normalt inte ses. Dessa arter kan, utöver kolonimorfologi, skiljas med biokemiska kriterier.

M. mycoides är en obligat parasit vars överlevnadstid utanför värddjuret är begränsad. Det har dock visats att den kan överleva i hö under 216 timmar om detta förvaras i skuggan. Den är mycket känslig för uttorkning, värme och desinfektionsmedel men kan överleva länge i fryst vävnad.

Obduktionsbilden kan i typiska fall leda till en sannolikhetsdiagnos som konfirmeras genom påvisande av antigen i vävnader eller genom odling i speciella, flytande medier. Lämpligt provmaterial utgörs av lungvävnad, pleuraexsudat och regionala lymfknutor. Specifika antikroppar kan påvisas med komplementbindningstest och är relativt tillförlitligt för diagnos av aktiv infektion. Svårast är detektion av kroniska bärare där antikroppstitern är låg. Serologi är därför bara användbart på besättningsnivå.

Eftersom diagnostiken fortlöpande utvecklas är det angeläget att SVA alltid kontaktas för att få aktuell information om provtagning och undersökningsmaterial.

• Pasteurellos med fibrinös pneumoni är den sjukdom som mest liknar akut CBPP.

Övriga sjukdomar som bör nämnas är

• Aspirationspneumoni
• Tuberkulos
• Traumatisk perikardit/pleurit.

Tuberkulos

Infektion sker vanligen via inhalation och mykoplasmerna adhererar till epitelet i luftvägarna. Den direkta effekten av organismerna och dess metaboliter är sannolikt av betydelse för sjukdomens utveckling. Vissa bevis för ett toxin liknande bakteriellt endotoxin har framförts. Immunologiskt inducerade skador anses också ha del i patogenesen.

Hos djur som dött i akut CBPP ses en ofta mycket typisk fibrinös pneumoni och stora mängder pleuraexsudat. Ena eller båda lungsidorna är fokalt eller diffust hepatiserade och konsoliderade med mängder av grå, blekröd eller brunaktig vätska interlobulärt vilket ger upphov till ett karakteristiskt marmorerat utseende. Pleuraytorna är förtjockade och täckta med grågula fibrinlager. Lokala lymfknutor är förstorade, ödematösa och eventuellt fokalt nekrotiserade. Inflammatoriska förändringar kan även ses i perikard, peritoneum och leder. Vid kronisk form är lesionerna ibland mindre påtagliga och utgörs av lokaliserade områden av konsolidering, ibland med nekros, omgivna av en fibrös kapsel. Dessa sekvestrar kan vara mellan 1 och 30 cm i diameter.

Histologiskt ses i tidiga skeden bronkiolit och utspänning av interlobulära lymfkärl. Blod och lymfkärl blir tromboserade, alveolerna fylls med alveolarmakrofager och vätska. Runt bronkioler ses en ökad mängd mononukleära celler. Nekroserna har oftast en lobulär distribution och avgränsas från levande vävnad av en zon av leukocyter och debris. Dessa områden omges snabbt av en bindvävskapsel.

Smittämnet överförs från kliniskt infekterade djur eller kroniska bärare via aerosol och infektionsvägen är vanligen via inhalation. Smitta har visats kunna ske på över 20 meters avstånd.

M. mycoides finns i utandningsluft och upphostningar från sjuka djur, men har även visats förekomma i nossekret hos djur i inkubationsstadiet samt i urin hos sjuka djur. Transplacental överföring har också rapporterats. På grund av den långa inkubationstiden och den stora andelen subkliniskt infekterade djur sker sjukdomsspridningen inom en besättning vanligen långsamt och flera månader kan förlöpa innan flera djur är synbart infekterade. Kroniska bärare är av stor betydelse såväl för sjukdomens persistens inom en besättning som för dess spridning till nya områden.

Mottagligheten för infektion varierar bland annat beroende på individ, ras och djurhållningsform. Tillfrisknade djur är immuna mot ny infektion men har som nämnts ofta kvarstående sekvestrar, vilka, vid till exempel stress, kan släppa ut smittförande material och ge en reaktivering av infektionen.

För svenskt vidkommande är stamping out den primära åtgärden. Vid utredda smittvägar torde sjukdomen vara lätt att isolera och utrota. I enzootiska områden tillämpas vaccination med levande, attenuerade vaccin. Vaccinationskampanjer med samtidig vaccination mot boskapspest har gett bra resultat. Begränsning av transporter, karantänsförfarande, testning och utslaktning kompletterar bekämpandet. Behandling av sjuka djur undviks då det ger dåligt resultat och många blir kroniska bärare.

CBPP drabbar inte människa.

Sjukdomen är känd sedan 1600-talet. År 1860 dog 200 000 nötkreatur i England, år 1860-1872 dog 1,5 miljoner nötkreatur i Australien och år 1830-40 dog 600 000 nöt i Holland. Till Sverige kom elakartad lungsjuka år 1847 med djur importerade från England. Efter intensiva utslaktningskampanjer blev Sverige fritt år 1856. År 1886 upptäckte Pöls och Nolens (i Amsterdam) mikroorganismen som orsakar elakartad lungsjuka.

Sjukdomen har historiskt förekommit främst i delar av Afrika men även i Sydostasien. Portugal hade utbrott av CBPP 1999.

Nordisk familjebok, 1880-talsupplagan Länk till annan webbplats.

Nordisk familjebok från 1912 Länk till annan webbplats.