Patogenes och patologi

Infektion sker vanligen via inhalation och mykoplasmerna adhererar till epitelet i luftvägarna. Den direkta effekten av organismerna och dess metaboliter är sannolikt av betydelse för sjukdomens utveckling. Vissa bevis för ett toxin liknande bakteriellt endotoxin har framförts. Immunologiskt inducerade skador anses också ha del i patogenesen.

Hos djur som dött i akut CBPP ses en ofta mycket typisk fibrinös pneumoni och stora mängder pleuraexsudat. Ena eller båda lungsidorna är fokalt eller diffust hepatiserade och konsoliderade med mängder av grå, blekröd eller brunaktig vätska interlobulärt vilket ger upphov till ett karakteristiskt marmorerat utseende. Pleuraytorna är förtjockade och täckta med grågula fibrinlager. Lokala lymfknutor är förstorade, ödematösa och eventuellt fokalt nekrotiserade. Inflammatoriska förändringar kan även ses i perikard, peritoneum och leder. Vid kronisk form är lesionerna ibland mindre påtagliga och utgörs av lokaliserade områden av konsolidering, ibland med nekros, omgivna av en fibrös kapsel. Dessa sekvestrar kan vara mellan 1 och 30 cm i diameter.

Histologiskt ses i tidiga skeden bronkiolit och utspänning av interlobulära lymfkärl. Blod och lymfkärl blir tromboserade, alveolerna fylls med alveolarmakrofager och vätska. Runt bronkioler ses en ökad mängd mononukleära celler. Nekroserna har oftast en lobulär distribution och avgränsas från levande vävnad av en zon av leukocyter och debris. Dessa områden omges snabbt av en bindvävskapsel.

Fibrinös pleurit
Brösthålan på ett nötkreatur.Stora sjok av fibrin täcker pleura på revben och diafragma.
Bildkälla: Plum Island Animal Disease Center (PIADC)/ CSFPH

Marmorerad lunga
Lunga affekterad av CBPP. Notera de breddade interlobulära septa och lobuli som är i olika utveckling av inflammationen, från röda med hyperemi och blödningar till gulvita med begynnande nekros.
Bildkälla: FAO/ University of Pretoria

Comments are closed.